健康报 北京垂杨柳医院 (骨科主任 任龙喜) 一般认为颈性眩晕是由于颈源性因素导致的眩晕综合征，关于其发病原因一直是人们讨论的热点。目前颈性眩晕的发病机制主要有三种假说，一是椎动脉压迫学说，二是交感神经刺激学说，三是颈部运动感受器的本体感觉传入错乱学说。每个不同的假说都有其相应的研究支持，下面就简要介绍一下。

    椎动脉受压带来供血不足
    椎间盘退变、颈椎椎体的退变以及颈椎畸形外伤等局部改变都会导致椎动脉直接受压引起椎－基底动脉供血不足。其中，颈椎椎体主要的退变部位有横突孔退变、颈椎钩椎关节退变以及椎动脉后外方的小关节增生，压迫椎动脉。
    颈椎的畸形与外伤也可能压迫椎动脉。头颈旋转时，此段两侧椎动脉可明显牵拉和扭曲。正常情况下，头部转动时同侧椎动脉发生扭曲、牵拉发生狭窄，可由对侧椎动脉代偿。如对侧的椎动脉被寰椎挤压、碰撞、压迫，管腔狭窄则不能代偿而出现基底动脉供血障碍，产生眩晕等一系列的症状。在椎动脉畸形时，也可引起一侧或两侧的椎动脉血流减少。因此，颈性眩晕的特点是向健侧转颈时易出现眩晕。

    颈部交感神经受刺激
    临床上许多事实表明：椎动脉缺血症状与骨赘的大小不是呈正相关关系的。也就是说，大的骨赘不一定产生明显的症状，小的骨赘也可以产生明显的症状。这表明交感神经在颈性眩晕中的作用要比椎动脉直接受压重要得多。颈椎间盘内及其周围的神经末梢受刺激以后，会反射性的引起颈部交感神经兴奋，引起椎动脉收缩等一系列症状。
    椎动脉周围的交感神经和椎间盘及其周围组织内的交感神经都是由颈部的交感神经节发出的。所以颈部交感神经节与颈性眩晕的发生具有密切关系。有研究用利多卡因阻滞交感神经节，发现在阻滞前刺激颈上、中、下交感神经节后，基底动脉的基线血流均有明显的下降，其中以刺激颈下交感神经节后基线血流下降***为明显。
    这些事实都说明当颈部交感神经受到刺激时，会导致椎动脉反射性收缩。同时，由于分布于颈椎椎间盘和分布于椎动脉周围的交感神经解剖位置近似，也增加了它们之间存在相互联系的可能性。

    本体感受器传入冲动错乱
    颈部本体感受器大部分分布于颈部短椎间节段的深部肌肉，它广泛分布于肌梭中。当这些部位的本体感受器受到异常刺激，产生变异的神经冲动时，这些异常的冲动使中枢神经系统前庭、视觉和颈部本体感受器信号的分析产生错误，从而产生眩晕等症状。
    此外，颈椎的慢性炎症、椎动脉的粥样硬化、颈椎曲度的改变、颈髓受压等，也能直接或间接影响椎动脉的血流量，或通过刺激颈部肌肉内的本体感受器而导致眩晕。
    总的来说，颈性眩晕发病机制比较复杂，而目前关于颈性眩晕的发病机制的认识大部分还只是假说。